Poruchy metabolismu minerálů a vody u nemocných s chorobami ledvin
Ledviny se za fyziologických poměrů dokážou vyrovnat velmi účinně se značně se měnícím denním příjmem minerálů a vody. S postupných úbytkem ledvinných funkcí však tato schopnost klesá.
Omezení této schopnosti se však neprojevuje v metabolismu sodíku vždy stejným způsobem. V zájmu udržení rovnováhy ve vnitřním prostředí dochází u nemocných k adaptivním změnám v ledvinných kanálcích, které mohou vést ke zvýšeným ztrátám sodíku do moči. Před přísným omezením příjmu kuchyňské soli je proto vždy doporučováno vyšetření ztrát sodíku močí za 24 hodin.
Stejně tak však při nadměrném příjmu soli může dojít k rozvoji otoků. Otoky mohou vzniknout i z jiných příčin (snížená hladina krevních bílkovin, městnává srdeční slabost, onemocnění jater, místní a cévní příčiny apod.), příjem soli a tedy obsah sodíku v organismu však hraje vždy velmi důležitou roli.
Velmi citlivým a jednoduchým ukazatelem je sledování tělesné hmotnosti. Její přírůstek mluví pro retenci, a tedy relativně nadbytečný přívod sodíku dietou. Rychlá ztráta hmotnosti může být příznakem sodíkové deplece a nutnosti zvýšit jeho přívod.
Obvyklý denní příjem sodíku u zdravého člověka činí kolem 3-5 g, neboli 7,5-12,5 g NaCl (130-210 mmol). Jestliže z diety vyloučíme solené pokrmy a masné výrobky a při vaření nepřidáváme sůl, klesá obsah v dietě na 2-2,7 g Na, neboli 5-6,75 g NaCl (85-115 mmol). Jsou-li přítomny závažné otoky a obtížně korigovatelná hypertenze, snižujeme dále přívod kuchyňské soli, při sledování odpadů sodíku do moči a tělesné hmotnosti, postupně až na 2,5-4,5 g- Takového snížení není možné u nemocných s výrazně pokročilým snížením renálních funkcí, u kterých nemá příjem soli klesnout pod 4-5 g/den.
Příznakem deplece sodíku jsou často hypotenze, zvracení a křeče. Naopak retence sodíku vede často k otokům a zvýšenému krevnímu tlaku.
Přepočtové koeficienty: /g
1 NaCl = 17 mmol Na
1 g Na = 2,54 g NaCl
1 mmol Na = 23 mg
1 Na = 58,5 mg NaCl
Všechna tato opatření úzce souvisejí také s příjmem tekutin. Nemocní se závažným stupněm snížení ledvinných funkcí mají poškozenu koncentrační schopnost ledvin. Proto se neumějí vyrovnat jak s odnětím tekutin a žízněním, tak s nadměrným příjmem tekutin. Doporučený příjem tekutin má být v rovnováze s objemem vyloučené moči a pohybuje se zhruba v rozmezí 1,5-2, 5 1.
V pokročilých stadiích ledvinného selhání, kdy musí být nemocní léčeni dialýzou (umělou ledvinou), prudce klesá vyloučené množství moči a nemocní zadržují tekutiny. Teprve za této situace omezujeme příjem tekutin na 600-1000 ml/den.
Velmi významnou roli u nemocných s chorobami ledvin hraje metabolismus draslíku. Týká se to především pokročilých stadií ledvinných chorob s porušenou regulací vylučování a zpětného vstřebávání tohoto iontu v ledvinných kanálcích. Při velkém objemu moči u nemocných s porušenou koncentrační schopností se v moči ztrácí i velké množství draslíku. Ještě výraznější ztráty mohou nastat při zvracení a průjmech. Zvýšené ztráty draslíku podporují i zvýšené ztráty cukru močí u nevyrovnané cukrovky, či nadměrné podávání léků na odvodňování. Klinicky se příznaky nedostatku draslíku projevují svalovou slabostí, poruchami trávení, meteorismem, zácpou a poruchou střevní pasáže. Jsou typické změny na EKG.
Velmi nebezpečné jsou stavy spojené s retencí draslíku. Nejčastěji jsou způsobeny nadměrným příjmem draslíku v potravě při snížené schopnosti ledvin draslík dostatečně vylučovat. Nebezpečně je i pře-dávkování léků obsahujících draslík (draselné soli), ale také neúměrné podávání léků na odvodňování, zadržujících draslík. Pokud je překročena hladina draslíku v krvi (přesahující 6 mmol /l), je bezprostředně ohrožen život nemocného srdeční zástavou. (Normální hladiny draslíku s pohybují v rozmezí 3,8-5,4 mmol/1.) Klinicky pro hyperkalémii svědčí především poruchy srdečního rytmu a změny na EKG.
Výjimečně je nutné omezovat příjem draslíku u nemocných, kteří močí více než l denně. Obvykle stačí běžný příjem draslíku v potravě, v rozmezí 1,2-3,1 g (30-80 mmol). Případný draslíkový deficit můžeme nahradit buď dietou s vyšším obsahem draslíku v potravinách (meruňky, fíky, hrozny, sušené švestky apod.), nebo použitím draslíkových solí (KC1 - chlorid draselný - se užívá při současné alkalóze vnitřního prostředí, K-citrát či K-bikarbonát). Při výrazném poklesu renálních funkcí omezujeme příjem draslíku v dietě na 40-50 mmol/den.
Přepočtové koeficienty:
1 g KC1 = 13,5 mmol K
1 g K = 25,6 mmol K = 1,9 g KC1 = 2,6 g K-citrátu
1 g K-citrátu = 9 mmol K
1 g K-bikarbonátu = 10 mmol K
Poruchy metabolismu vápníku a fosforu jsou u chorob ledvin poměrně časté, především opět v pokročilejších stadiích. Podílí se na nich několik mechanismů. Především je to porucha metabolismu vitaminu D, který je za normálních okolností aktivován v ledvinách. Při jeho snížené činnosti klesá resorpce vápníku ve střevě, klesá kalcémie a uvolňuje se vápník z kostí. Velmi významnou roli hraje i zadržování fosfátů pro jejich porušené ledvinné vylučování. Zvýšení hladin fosforu vede k porušené kalciofosfátové rovnováze, aktivaci parathormonu se zvýšeným uvolňováním vápníku z kostí. Důsledkem je pak závažné poškození kostí, tzv. renální osteopatie.
V dietních opatřeních je v popředí výrazné a časné omezení příjmu fosfátů v dietě (na 800 mg/den) a doplňování kalcia v dietě, nebo formou kalciových solí (Ca-karbonát, Ca-laktát). Současně se podává aktivní vitamin D (1, 25-dihydrocholekalciferol, Rocaltrol apod.).
